แอนติบอดีที่ผลิตโดยร่างกายเพื่อตอบสนองต่อ coronavirus กระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น นี้อาจทำให้เลือดอุดตันร้ายแรงในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ผู้เขียนของการศึกษาใหม่ได้เสนอวิธีแก้ปัญหา
เกล็ดเลือดเป็นเซลล์เม็ดเลือดขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดและก่อให้เกิดลิ่มเลือด (ลิ่มเลือด) เพื่อหยุดหรือป้องกันเลือดออก อย่างไรก็ตาม เมื่อเกล็ดเลือดทำงานไม่ถูกต้อง จะเต็มไปด้วยลิ่มเลือดอุดตัน - การอุดตันทั้งหมดหรือบางส่วนของลูเมนของหลอดเลือดด้วยลิ่มเลือดข้างขม่อมหรือเคลื่อนที่ - และเป็นผลให้ปัญหาสุขภาพร้ายแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวาย
ผู้ป่วยที่มีรูปแบบรุนแรงของ Covid-19 เผชิญกับการก่อตัวของลิ่มเลือด ในผู้ป่วยดังกล่าว ตรวจพบลิ่มเลือดในเส้นเลือดของรยางค์ล่าง ปอด สมอง ไต และหัวใจ การศึกษาในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าจาก 3,000 คนที่ติดเชื้อ coronavirus อย่างน้อย 16% ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน และในผู้ป่วย 829 คนในหอผู้ป่วยหนัก ภาวะนี้ตรวจพบใน 29% จากผลงานของนักวิทยาศาสตร์ชาวสวิสที่ตีพิมพ์เมื่อปีที่แล้ว มีไมโครทรอมบีในปอดของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากการติดเชื้อ coronavirus ถึงเก้าเท่ามากกว่าในผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่ นอกจากนี้ความเข้มของการก่อตัวของเส้นเลือดฝอยใหม่ก็เพิ่มขึ้นอย่างมากในนั้น
เหตุใดเกล็ดเลือดจึงถูกกระตุ้นระหว่างการติดเชื้อ coronavirus? นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยเร้ดดิ้ง, อิมพีเรียลคอลเลจลอนดอน (สหราชอาณาจักร), ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยไลเดน และมหาวิทยาลัยอัมสเตอร์ดัม (เนเธอร์แลนด์) เสนอคำตอบสำหรับคำถามนี้ การทดลองของพวกเขายืนยันว่าการอักเสบและลิ่มเลือดที่พบในกรณีที่รุนแรงมากของ Covid-19 นั้นเกิดจากการตอบสนองที่ผิดปกติของแอนติบอดี IgG ของ coronavirus ที่ทำให้เกิดกิจกรรมของเกล็ดเลือดในปอดโดยไม่จำเป็น
ศาสตราจารย์จอห์น กิ๊บบินส์ หนึ่งในผู้เขียนผลการศึกษานี้ ตีพิมพ์เมื่อวานนี้ในวารสาร Blood ว่า "มันคือทั้งหมดที่เกี่ยวกับแอนติบอดีที่บกพร่องซึ่งผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ: พวกมันจับกับเซลล์หลอดเลือดที่ติดเชื้อและทำให้พวกเขาสร้างสัญญาณที่กระตุ้นเกล็ดเลือด".
นักวิทยาศาสตร์ได้เก็บตัวอย่างแอนติบอดีต่อ coronavirus จากพลาสมาเลือดของผู้ป่วย Covid-19 ที่รุนแรงและโคลนพวกมันในห้องปฏิบัติการ การวิเคราะห์พบว่าน้ำตาลเล็กน้อยบนพื้นผิวของโปรตีนเหล่านี้แตกต่างจากแอนติบอดีของคนที่มีสุขภาพดี จากนั้นจึงเพิ่มแอนติบอดีที่โคลนในหลอดทดลองในเซลล์เม็ดเลือดของผู้บริจาคที่ไม่เคยพบเชื้อโคโรนาไวรัส เป็นผลให้พวกเขาสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด
ตามที่ผู้เขียนงานวิจัยกล่าวว่าปฏิกิริยาของเซลล์เม็ดเลือดสามารถทำให้เป็นกลางหรือหยุดได้อย่างสมบูรณ์โดยโมเลกุลขนาดเล็ก R406 (fostamatinib) สารต้าน ibrutinib ซึ่งยับยั้งไทโรซีนไคเนส SYK และ BTK ตามลำดับหรือ cangrelor ซึ่งเป็นตัวยับยั้งโดยตรง ของตัวรับเกล็ดเลือด P2Y12 (บล็อกการกระตุ้นและการรวมตัวของเกล็ดเลือด) ยาที่คล้ายกันกำลังได้รับการทดสอบในโรงพยาบาลทั่วสหราชอาณาจักรแล้ว